Anatomía, Fisiología Pulmonar y Buceo (1)

1. Anatomía pulmonar. Cosas que hay que saber. 

En el Open Water os explicaron algo sobre este tema, pero eran conceptos un poco deslabazados, así que vamos a intentar ponerlos en orden ciñéndonos a lo que tiene importancia para el buceo. Todos sabéis cómo son los pulmones y que a ellos llegan dos circuitos, el aéreo y el sanguíneo. Ambos parten de conductos grandes que se van dividiendo hasta llegar a las unidades funcionales, los capilares sanguíneos por un lado y los alveolos por el otro, separados por una membrana alveolo-capilar. A través de esa membrana el oxígeno (y el nitrógeno) pasa a la sangre y el CO2 pasa al alveolo. Del cuánto y cómo hablaremos más tarde. 





Un aspecto anatómico importante es que la tráquea, los bronquios y sus ramificaciones casi hasta el final no son más que conductos de paso de aire, por lo que todo el aire que les ocupa no intercambia gas (no sirve para nada desde el punto de vista funcional). También recordaremos esto.



Otro asunto de la anatomía a explicar es la pleura, quizá la que más lleva a confusión. La pleura es una doble capa que "forra" los pulmones y la caja torácica. Es muy similar al pericardio y al peritoneo y cumple la misma función: servir de superficie de deslizamiento de estructuras móviles. Es un espacio virtual, es decir, permanece prácticamente colapsado y con una pequeña cantidad de líquido que permite ese deslizamiento, en nuestro caso el movimiento de una estructura que se agranda y se encoge en cada respiración -el pulmón- contra otra estructura rígida que apenas se mueve -la caja torácica-.

Para entender cómo es la pleura coged una bolsa de plástico típica de super y poned el puño derecho cerrado apoyado en un lateral y la mano izquierda abierta en el lado contrario. Ahora apretad el puño contra la otra palma y mientras lo hacéis abrid y cerrad el puño derecho lentamente. El puño sería el pulmón moviéndose, la palma izquierda la caja torácica y la bolsa sería la pleura con sus dos capas: la pleura parietal -contra la caja torácica- y la pleura visceral o pulmonar -tapizando los pulmones-. Como veis, al apretar uno contra otro no queda casi espacio, pero ambas capas permiten el deslizamiento. Entender ésto ayuda a comprender qué es un neumotórax, cómo se produce y cómo se trata. Pero esto también será mas tarde.



En la imagen anterior se puede ver un corte transversal de los pulmones y cómo está colocada la pleura, que hace un fondo de saco en la parte inferior, especialmente en espiración.

En la última imagen se ve la pleura en azul con respecto a los pulmones, también en espiración. Al inspirar se va deslizando y agrandando, pero fijaros que el tamaño pulmonar en espiración no es tan diferente de la inspiración (solo aumenta un 10-20%), es decir en espiración el pulmón no se hace pequeñito.



Parte 2. La Respiración

Como ya dije antes, el objetivo de la respiración es suministrar oxígeno a los tejidos y eliminar el dióxido de carbono (CO2). Para ello la respiración se divide en cuatro acontecimientos principales:
- Ventilación pulmonar (flujo de aire de entrada y salida entre la atmósfera (o el regulador) y los alveolos pulmonares)
- Difusión de los gases entre alveolos y sangre
- Transporte de oxígeno y CO2 a las células
- Regulación de la ventilación

Vamos a centrarnos en la ventilación. Los pulmones se expanden y se contraen de dos formas: por el movimiento del diafragma, que alarga y acorta la cavidad torácica y por la elevación y descenso de las costillas que aumenta y disminuye el diámetro antero-posterior de la cavidad torácica. Veamos cómo.



La respiración normal, tranquila, se produce casi totalmente por la función del diafragma, que tiene forma de cúpula. Al contraerse la cúpula se tensa y se hace horizontal, con lo que su centro baja. El diafragma también está tapizado por la hoja externa de la pleura. Al bajar crea una presión negativa (una succión) en la pleura que "chupa" el pulmón hacia abajo haciéndolo más grande. Eso crea a su vez una presión negativa en el interior del pulmón que mete el aire. Al relajarse el diafragma se produce el mecanismo inverso por un efecto elástico de pulmones, pared torácica y abdomen, que tienden a volver a su posición natural, y el aire sale por bronquios-tráquea-vías superiores.



En una respiración más enérgica esto no es suficiente. El primer mecanismo que ayuda es la contracción-expansión de la musculatura abdominal. La utilización del diafragma y la musculatura abdominal es mucho más eficiente que los otros mecanismos que citaremos a continuación, y además mucho más regulable. A los cantantes se les enseña a utilizar esa musculatura para regular con precisión el flujo de aire. El sistema es simple: tumbados con una mano sobre el tórax y otra sobre el abdomen deben ser capaces de cantar sin que se mueva la mano del tórax y sí la del abdomen. Os aconsejo probar este sistema (ojo, recordad que no estáis en la ducha y que se oye lo que cantáis)

El segundo método de expandir los pulmones consiste en "elevar" la caja torácica. Este curioso mecanismo está basado en la mecánica secundaria a la anatomía. La caja torácica está formada por las costillas y los músculos intercostales, la columna por detrás, el esternón por delante (al que van unidas las costillas por cartílagos como veis en el dibujo) y el diafragma por abajo. Las costillas pivotan sobre su unión con las vértebras, pero al estar unidas al esternón funcionan como una única cosa. En su posición natural las costillas son como el asa de un cubo en reposo. Tienen una posición ligeramente hacia abajo. Al contraerse los músculos intercostales y los accesorios (esternocleidomastoideo, serratos y escalenos) es como cuando elevas el asa del cubo hasta la horizontal. Como pivota sobre el eje trasero esa elevación provoca que el asa se aleje del cubo. En nuestro caso, el esternón se mueve hacia adelante con lo que la caja torácica aumenta su diámetro antero-posterior, creando la famosa presión negativa que hace entrar el aire. Para vaciar (espiración forzada) son otra vez los músculos abdominales los que tiran hacia abajo, junto con los intercostales internos.

Ahora viene el meollo de la cuestión. Esa presión negativa pleural es la que, como hemos dicho, tira del pulmón para que se expanda, no hay músculos que tiren directamente del pulmón. Nuestra capacidad para provocar esa presión negativa es muy pequeña, suficiente en condiciones normales, pero se agota en cuanto una mínima presión externa se aplica sobre nosotros, como por ejemplo.... sí, la del agua en la que tanto nos gusta meternos. Todos recordaréis escenas en las que un fugitivo se esconde en un pantano y se hunde para respirar por un junco mientras los soldados le buscan. Eso solamente se puede hacer con el cuerpo muy cerca de la superficie. Una presión tan solo de 0,1 atmósferas (1 metro de profundidad) es mucho mayor que la presión negativa máxima que nosotros podemos crear aun utilizando toda nuestra musculatura accesoria. Por eso tampoco se pueden usar snorkels largos.



Por esta razón necesitamos al bucear que un regulador nos suministre el aire exactamente a la misma presión que nos rodea, determinada por la válvula de la segunda etapa. Así podemos respirar "como en superficie". Como recordaréis del curso Open Water, un gas determinado ocupa un volumen determinado por la presión. El producto presión por volumen es una constante. Para conseguir el volumen que necesitamos el aire va comprimido proporcionalmente a la presión. Para ocupar los mismos 500 mililitros que respiramos normalmente en superficie hace falta 1 litro a 2 atm (10 metros) ó 2 litros a 4 atm (30 metros). Por eso el consumo aumenta proporcionalmente con la profundidad. Pero eso ya lo sabíais.

Parte 3. Los Volúmenes Pulmonares y la Ventilación Alveolar.

Al hacer una espirometría (coger y soltar aire de diferentes formas en una máquina especial) se pueden registrar los volúmenes y capacidades pulmonares. Vamos a ver cuáles son.

1. Volumen Corriente (VC): el que se mueve en una respiración normal: unos 500 ml. para un adulto.
2. Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI): el máximo que se puede inspirar por encima del anterior en una inspiración forzada: unos 3.000 ml. Es el que utilizan los apneistas.
3. Volumen de Reserva Espiratorio (VRE): lo contrario, lo máximo que se puede echar en una espiración forzada: unos 1.000-1.100 ml.
4. Volumen Residual (VR): lo que queda en los pulmones tras la espiración forzada (lo que ya no se puede sacar): unos 1.200 ml.

Sumando algunos de estos volúmenes se obtienen diferentes Capacidades:
1. Capacidad Inspiratoria (CI): lo que se puede llegar a inspirar desde una espiración normal. Por tanto VC+VRI (3.500 ml).
2. Capacidad Residual Funcional (CRF), concepto muy importante, es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (VRE+VR). Es el volumen de aire que realiza el intercambio gaseoso. Disminuye mucho en niños y en personas obesas.
3. Capacidad Vital (CV): máxima cantidad de aire que se puede expulsar tras una inspiración forzada (VRI+VC+VRE), unos 4.600 ml.
4. Capacidad Pulmonar Total (CPT): suma de la CV y el VRE.

El volumen/minuto respirado en condiciones normales sale lógicamente de multiplicar el volumen corriente por la frecuencia: 500x12=6.000 ml (6 lt.). Una persona puede vivir durante un corto periodo de tiempo con un volumen minuto de tan solo 1,5 lt/min y una frecuencia de 2 a 4 respiraciones por minuto (lo que nosotros llamamos "respirar por branquias")

En ocasiones la frecuencia puede elevarse hasta 40-50 y el volumen corriente llegar hasta la capacidad vital (4,5 lt). Se han medido consumos de 200 lt/min, pero la mayoría de las personas no pueden sostener más de 100-130 lt/min durante más de 1 minuto.

Todos estos valores son menores en la mujer (20-25%), mayores en personas altas y delgadas y menores en bajos y obesos.

La Ventilación Alveolar

Al final, lo que importa es renovar continuamente el aire en las zonas de intercambio gaseoso, donde se ponen en contacto a través de una membrana el aire y la sangre. Esas zonas son los alveolos y los últimos niveles de ramificación de los bronquiolos (fijaros en la figura del primer post). Una parte del aire respirado nunca llega a las zonas de intercambio, ya que sirve para rellenar las vías altas (nariz, faringe, tráquea, bronquios). Este espacio, que ocupa unos 150 ml, se denomina Espacio Muerto. Por tanto, de los 500 ml. de volumen corriente que entra por boca/nariz, solo 350 son auténtica ventilación alveolar. Una inspiración un poco más profunda (850 ml) duplicaría la ventilación alveolar (700 ml) ya que el espacio muerto sigue siendo el mismo.

Parte 4: Las Vías Aéreas

El aire que respiramos tiene una temperatura (la ambiental) y una humedad que debe ser modificada para ser adecuada. En condiciones normales es fundamental la función de las fosas nasales, en cuyo interior hay unas estructuras (los cornetes) que junto con el tabique nasal forman estrechos pasillos que generan turbulencias con una superficie total de unos 160 cm2. Al pasar el aire por ellos se produce:

1. Un calentamiento por contacto (es una zona muy vascularizada)
2. Una humidificación casi completa
3. Un filtrado parcial de partículas

Por eso al correr es mejor inspirar por la nariz para acondicionar el aire y espirar por la boca, donde la salida es mas rápida y fácil.

Al bucear solo respiramos por la boca así que perdemos esta función, lo que hace que el aire que nos llega a los pulmones sea más frío (estará mas frío cuanto menor sea la temperatura en la botella, por tanto cuanto menor haya sido la temperatura a la que estaba la botella en superficie y cuanto menor sea la del agua) y mas seco.

Otros factores pueden empeorar esta situación
1. El tabaco reseca la mucosa bronquial y disminuye la capacidad del "sistema de limpieza" de los bronquios, unos pequeños pelillos que hay en la superficie de las células bronquiales llamados cilios que "barren" las partículas y el moco hacia afuera.
2. Procesos previos de vías aéreas (catarros, bronquitis...).
3. La deshidratación típica del buceo, sobre todo en zonas calientes (temperatura ambiente, neopreno, ejercicio, mayor producción de orina por la compresión linfática, baja reposición de líquidos).
4. Las inmersiones sucesivas.

Los Rebreathers recirculan el aire espirado, que ya hemos calentado y humidificado, haciendo que volvamos a respirarlo una vez eliminado el CO2 por el circuito de cal. Por tanto, desde el punto de vista de la fisiología respiratorio son claramente superiores.

En el quirófano tenemos exactamente el mismo problema, ya que el aire del respirador entra directamente a la tráquea por el tubo endotraqueal. Por ello los respiradores modernos, como los rebreathers, recirculan el aire exactamente de la misma forma pudiendo mantener durante mas tiempo una adecuada temperatura y humedad del aire respirado. De hecho, un rebreather es básicamente un respirador de circuito cerrado en modo espontáneo (pero esto es otra historia).

De todos los factores que he citado hay algunos sobre los que podemos actuar para mejorar la situación y hacer que nuestras vías aéreas estén en las mejores condiciones posibles: restringir en lo posible el consumo de tabaco, especialmente en las 48-72 horas anteriores a bucear para mejorar la función ciliar y, sobre todo hidratarnos adecuadamente. Recordaréis la máxima del Photosub: "Cuando crees que ya estás muy cerca para hacer la foto, acércate más". Pues en este caso, "cuando crees que ya has bebido suficiente agua, bebe un poco más".

Parte 5. Principios Físicos del Intercambio Gaseoso

Los que hayáis hecho el curso Nitrox veréis cómo todo esto empieza a sonaros conocido. Como dijimos anteriormente, el objetivo principal de la respiración es el intercambio gaseoso que se produce en los alveolos. Vamos a ver en qué se basa y cómo se produce.

Los gases que intervienen son moléculas simples que se mueven unas entre otras en un proceso llamado difusión. Lo mismo se puede decir de los gases disueltos en líquidos y tejidos corporales. Para que se produzca la difusión tienen que haber una fuente de energía, que proviene del propio movimiento de las moléculas, que se produce de forma continua y al azar. Un gas situado en una cámara o en solución, si tienen una concentración elevada en un extremo y baja en el otro realiza una difusión para igualar ambas concentraciones, como se muestra en la figura. Esto, que puede parecer obvio, es la base de todo intercambio gaseoso.



La presión se origina por el impacto constante de las moléculas en movimiento contra una superficie. Por ello, la presión de un gas es proporcional a la suma de las fuerzas de impacto de sus moléculas que golpean la superficie, por tanto directamente proporcional a la concentración de moléculas de gas. En la respiración se trabaja con mezclas de gases, principalmente oxígeno, nitrógeno y dióxido de carbono. La tasa de difusión de cada gas es proporcional a la presión que origina, llamada "presión parcial". Expliquemos ésto.

El aire tiene una composición aproximada de 79% de nitrógeno y 21% de oxígeno. Cada gas contribuye a generar su parte de los 760 mm de mercurio (mmHg) en superficie a nivel del mar, o sea 1 atmósfera. Por tanto la presión parcial del nitrógeno (pN2) sería de unos 600 mmHg y la del oxígeno (pO2) unos 160 mmHg.

Lo mismo sucede con los gases disueltos en agua, sangre o tejidos corporales. En el caso de los gases disueltos en líquidos, aparte de su concentración influye también su capacidad de disolverse en dicho líquido, su coeficiente de solubilidad. Por ejemplo, el dióxido de carbono (CO2) tiene atracción por las moléculas de agua (hidrofílico), por lo que puede disolverse en grandes cantidades sin producir un exceso de presión. Las moléculas que repelen el agua (hidrofóbicas) desarrollan altas presiones con mucha menos cantidad de moléculas disueltas. Esto queda reflejado por la ley de Henry: Presión= Concentración de gas disuelto / coeficiente de solubilidad. Como ejemplo, los coeficientes de solubilidad de los gases respiratorios son:

Oxígeno: 0,024
CO2: 0,57
CO (monóxido de carbono): 0,018
Nitrógeno: 0,012
Helio: 0,008


De estos valores se deduce que el dióxido de carbono es 20 veces más soluble que el oxígeno, y que éste es más soluble que el resto de los otros gases.

Los que habéis hecho el curso Nitrox y sobre todo los que buceáis con otras mezclas como Trimix sois mas conscientes de la importancia de estos conceptos.

La presión parcial de cada gas en la mezcla alveolar tiende a forzar a las moléculas del gas a disolverse, primero en la membrana alveolar y después en la sangre de los capilares alveolares. Y al revés, las moléculas ya disueltas en la sangre escapan a los alveolos de forma proporcional a su presión parcial en la sangre. ¿Cuál es el resultado neto? Pues depende de la diferencia entre las dos presiones parciales a cada lado de la membrana (lo que se denomina gradiente de presión). En el caso del oxígeno, la presión parcial es mayor en el lado alveolar, por lo que el flujo neto es en dirección a la sangre; el CO2 se encuentra con la situación opuesta.

Hay otro factor, y con esto termino por ahora, que tiene importancia. En el capítulo anterior hablábamos de la importancia de las fosas nasales en el acondicionamiento del aire respirado, calentando y humidificando el mismo. Esta función la completa el resto de la superficie bronquial, incorporando agua de su superficie que se evapora al contacto con el aire mucho mas seco, de forma parecida a como se forman las nubes en el mar. La presión del vapor de agua a temperatura corporal es de 47 mmHg, o sea la presión parcial de agua (pH2O). Volveremos con ésto más adelante.

Aunque todo esto sea un ladrillo, si lo entendéis ahora luego todas las piezas del puzzle encajarán al final.

Parte 5.2

Terminando con los principios físicos del intercambio gaseoso, hablábamos de la solubilidad de los gases y la humidificación a su paso por la vía respiratoria. La solubilidad y el peso molecular del gas determinan su coeficiente de difusión, que es el factor que nos dice cómo difunde ese gas. Considerando 1 el coeficiente de difusión del oxígeno, los coeficientes relativos de los diferentes gases en los líquidos corporales son:

Oxígeno: 1.0
CO2: 20.3
Monóxido de carbono (CO): 0.81
Nitrógeno: 0.53
Helio: 0.95


Los gases de importancia respiratorios son todos muy solubles en los lípidos (grasas) y por tanto en las membranas celulares que tienen gran cantidad de lípidos. Como la mayor limitación de movimiento en los tejidos es la tasa a la que los gases difunden por el agua de los tejidos, la difusión de los gases en los tejidos, incluída la membrana respiratoria, es casi igual a la del agua (lista anterior).

Como dijimos anteriormente el aire inspirado llega casi seco y es humidificado a su paso por las vías respiratorias, principalmente en la nariz (no en nuestro caso, por eso se nos secan tanto los bronquios al bucear y por eso insistía lo importante de hidratarse). En la tabla podéis ver la diferencia de presiones parciales en el aire inspirado (seco), el que llega humidificado, el alveolar y el espirado. Los famosos 47 cm H2O de presión de agua son descontados de las otras presiones para totalizar los mismos 760, ya que los otros gases se disuelven parcialmente en el vapor de agua.



¿Por qué hay esa diferencia entre el aire alveolar y el espirado? ¿No es el aire alveolar el que espiramos? Recordad lo que decíamos sobre el "espacio muerto" y la CRF (capacidad residual funcional, 2.300 ml). Es pura matemática. El aire espirado es la mezcla del que ya había en las vías aéreas (espacio muerto, 150 de los 500 ml respirados) que tiene los valores de la segunda columna con el alveolar (tercera). Si mezcláis un 30% de la columna 2 con un 70% de la columna 3 tendréis aproximadamente la columna 4. Además, de los 2.300 ml de aire alveolar que quedan en los pulmones al terminar una espiración solo se renuevan unos 350 en la siguiente inspiración. Por tanto se necesitan varios ciclos respiratorios para renovar totalmente el aire pulmonar. Este mecanismo de renovación lenta es importante para evitar bruscas variaciones en los niveles sanguíneos de los gases, lo cual nos permite por ejemplo hacer apneas prolongadas sin que esos niveles cambien de forma demasiado rápida (seguimos absorbiendo oxígeno lentamente de esa "reserva" y seguimos llenándola lentamente de CO2 aunque no respiremos).

Respirando aire normal a presión ambiente es imposible conseguir una presión parcial de oxígeno superior a 150. Respirando Nitrox sí, ya que el porcentaje de oxígeno en la mezcla es superior y por tanto su presión parcial también (olvidaros por ahora del aumento de presión global por la profundidad, que es transmitido también a los tejidos; pensemos en relativo). Por tanto al respirar Nitrox conseguiremos una mayor presión alveolar de oxígeno que provocará una mayor presión de oxígeno en sangre y, en consecuencia, mayor disponibilidad de oxígeno en los tejidos. Por eso el Nitrox nos da "superpoderes", aunque esto no es tanto como parece y ya lo matizaremos más adelante al hablar de la hemoglobina y la saturación de oxígeno.

Parte 6. Difusión de gases por la membrana respiratoria

Las paredes alveolares son extremadamente delgadas y en su interior hay una red de pequeños vasos (capilares) interconectados como una inmensa sábana que rodea a los alveolos. El intercambio gaseoso entre el aire y la sangre se produce a través de las membranas que los separan, que en su conjunto se conocen como membrana respiratoria. En la figuras inferiores vemos una imagen de microscopio electrónico de la red de capilares y la ultraestructura de la membrana en corte transversal.





Sin entrar en la descripción de las capas que la componen, el espesor medio es de 0,6 micras (0,0006 mm). Se ha calculado que esta "alfombra" tiene una superficie de 70 metros cuadrados, lo que explica la rapidez del intercambio gaseoso. La cantidad total de sangre que hay en los capilares es de unos 100-140 ml. Imaginaros extender un vaso de agua por un salón de 70 m2; eso os dará una idea de lo fina que es la capa que se forma y lo fácil que es el intercambio. Además el diámetro de los capilares es tan pequeño que los glóbulos rojos, encargados del transporte de oxígeno, prácticamente tienen que deformarse para pasar por ellos, con lo que contactan con las paredes de los capilares haciendo más pequeña la distancia de difusión y por tanto mas fácil.

Hay cuatro factores que determinan la rapidez y efectividad del paso de gases por la membrana respiratoria y cuya variación dificulta el intercambio. Vamos a verlos:

1. Espesor de la membrana: se entiende que cualquier factor que aumente el espesor de la membrana va a dificultar el intercambio. En las fibrosis pulmonares, por ejemplo, la membrana está muy engrosada y en el edema pulmonar está hinchada por líquido, que también está presente en el alveolo.
2. Area de la superficie de membrana: su reducción empeora proporcionalmente el intercambio. En el enfisema pulmonar hay muchos alveolos que han "estallado", juntándose unos con otros. Lógicamente la superficie de una esfera grande es mucho menor que la que resulta de la suma de varias esferas pequeñas que ocupan su mismo espacio.
3. El coeficiente de difusión, que es una constante para cada gas. Ya vimos como el CO2 difunde 20 veces mejor que el oxígeno (va a "escape libre").
4. La diferencia de presión a través de la membrana (el famoso gradiente de presión) entre las presiones parciales del gas en el alveolo y en la sangre capilar pulmonar. De los cuatro factores, éste es el más importante para nosotros, ya que es el único que puede variar de un momento para otro.

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA

Vamos a hacer unos números para fijar este concepto. Definimos la capacidad de difusión como el volumen de gas que difunde a través de la membrana por minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mmHg (1 milímetro de mercurio).

En el caso del oxígeno, en condiciones de reposo la capacidad es de 21 ml/min/mm Hg. La diferencia media de presión parcial de oxígeno entre capilar y alveolo es de 11 mmHg. Multiplicando ambas cifras obtenemos 230 ml de oxígeno difundiendo hacia la sangre, que es aproximadamente la tasa de consumo de oxígeno del organismo en reposo (la "gasolina" que gastamos al ralentí).

Durante el ejercicio intenso se aumenta el flujo sanguíneo y la ventilación alveolar, pero también aumenta la capacidad de difusión del oxígeno (hasta x3). ¿Cómo se consigue esto? Recordad el diagrama de los volúmenes respiratorios en un capítulo anterior. La respiración normal abre un pequeño número de alveolos, pero disponemos de 3 litros más que no usamos (capacidad de reserva inspiratoria). Cuando se toca el acordeón flojito se usa solo la parte media del fuelle; cuando se toca fuerte se abre y cierra casi por completo. Pues de la misma manera, nuestra "alfombra" normalmente está arrugada, ocupando solo la tercera parte del salón, pero cuando hace falta se estira. La utilización de la musculatura accesoria aumenta la presión negativa pleural y distiende más los pulmones, abriendo alveolos que permanecían cerrados (un fenómeno llamado "reclutamiento alveolar"). Me recuerda un coche que tenía mi padre con dos carburadores. El segundo funcionaba cuando pisabas fuerte el acelerador, aumentando la potencia (y el consumo, claro).

Parte 7. La Relación Ventilación/Perfusión

Hasta ahora hemos hablado de la ventilación y el intercambio como si todos los alveolos y capilares funcionaran de igual manera, pero esto no es así. Hay zonas del pulmón que tienen mayor flujo de sangre que otras. El primer factor que influye es la gravedad. La sangre es un líquido y por tanto está sometida al señor Newton. Cuando estamos de pie la mayor parte del flujo pulmonar se dirige a la parte inferior de los pulmones, dejando casi "secos" los segmentos superiores. La relación entre la ventilación y la perfusión de cada zona es un concepto clave en la fisiología pulmonar. Una zona con una relación correcta (1/1) tendrá un perfecto intercambio. Si hay ventilación pero no perfusión (1/0) el aire alveolar no puede pasar a la sangre y se añade al espacio muerto. Si hay perfusión pero no ventilación (0/1) la sangre pasa sin oxigenarse produciendo el llamado shunt o cortocircuito.

Como decíamos antes, al estar de pie la zona superior de los pulmones recibe menos sangre, con una relación ventilación/perfusión de 2,5/1; en la parte inferior esa relación baja a 0,6/1 por la mayor perfusión. Por tanto, la mayor parte de la "alfombra arrugada" está en la zona superior, y durante el ejercicio es fundamentalmente la parte superior la que se estira y recibe un gran aumento de flujo sanguíneo, mejorando la capacidad de difusión.

El organismo dispone de un mecanismo de compensación para disminuir el shunt. Cuando los alveolos no reciben oxígeno suficiente para ser funcionales segregan una sustancia que de forma local cierra los capilares pulmonares de la zona, evitando que la sangre pase por esa zona que no puede oxigenarla y haciendo de esa forma que se redirija a otras zonas mejor ventiladas. Este sistema se llama vasoconstricción pulmonar hipóxica y tiene mucha importancia, cuando se utiliza excesivamente, en la generación del edema pulmonar en situaciones de hipoxia de cualquier causa, sea por respirar con bajas presiones parciales de oxígeno (altitud, uso incorrecto de trimix hipóxico a poca profundidad) o con presiones relativas bajas (uso de un esnorkel largo, reguladores duros). Aquí entraríamos en cosas como el Edema Pulmonar por Inmersión, un concepto que está cogiendo gran auge y que se diagnostica cada vez con mayor frecuencia. Dejaremos esta enfermedad para mas adelante, para no liarlo demasiado ahora.

En alguna ocasión hemos discutido la vasoconstricción pulmonar hipóxica con profundidad, principalmente en referencia a la fisiología de la altitud extrema, pero eso, aunque apasionante, es otra historia.

Con esto termina la parte de Respiración. Seguiremos hablando, si os parece, del transporte de gases en la sangre y la difusión a los tejidos, considerando las particularidades del buceo, así como de la toxicidad de los diferentes gases y sus causas (POR FIN).

Parte 8. Captación del Oxígeno por la Sangre y los Tejidos

Ya tenemos nuestra molécula de oxígeno dispuesta a entrar a la sangre. ¿Cómo lo hace y cómo se puede modificar eso?
Ya dijimos que el CO2 se difunde con gran facilidad por los líquidos y tejidos. Aun así, se combina con sustancias químicas de la sangre para aumentar unas 20 veces su capacidad de transporte. El oxígeno, sin embargo, dispone de un vehículo privilegiado: la hemoglobina presente en los eritrocitos (glóbulos rojos). Esta macromolécula tienen una enorme afinidad por el oxígeno, para el que dispone de receptores específicos, y permite que la sangre transporte entre 30 y 100 veces más cantidad de oxígeno de lo que podría hacer simplemente disolviéndolo.

Como vimos en un capítulo anterior la presión parcial de oxígeno alveolar es de 104 mmHg. La de la sangre desaturada que proviene de los tejidos y llega a los alveolos es de uno 40 mmHg. Este gradiente hace pasar el oxígeno a los capilares, donde se une a la hemoglobina de los eritrocitos. Si veis la gráfica, las presiones se igualan cuando la sangre ha recorrido solo un tercio del capilar. El resto es tiempo de "reserva", ahora veremos para qué.



Durante el ejercicio intenso podemos necesitar hasta 20 veces más oxígeno que en reposo. El corazón empieza a funcionar a pleno rendimiento, aumentando tanto la frecuencia cardiaca (por tanto disminuyendo el tiempo entre latido y latido) como el volumen que expulsa en cada contracción. Como el volumen total de sangre es el mismo, el resultado lógico de lo anterior es un gran aumento de la velocidad de la sangre. Por otra parte, como explicábamos en el capítulo anterior, se abren zonas del pulmón que en reposo permanecían cerradas a la sangre para triplicar la capacidad de difusión; el resultado global es que la velocidad sanguínea aumenta entre 2 y 3 veces, acortándose en la misma medida por tanto el tiempo que tarda en pasar por el capilar pulmonar. Repasando la curva veréis que es justo el tiempo necesario para que la sangre siga consiguiendo oxigenarse completamente. Así que, aunque está disponible menos tiempo para el intercambio, se oxigena en la misma medida.

Difusión de oxígeno a los tejidos

Estamos ahora en los tejidos periféricos, donde tiene lugar el proceso inverso. La presión de oxígeno en dichos tejidos es de 40 mmHg (precisamente la misma de la sangre venosa que llega hasta los pulmones procedente de los tejidos) y en el interior de las células de unos 23 mmHg. El gradiente resultante traslada el oxígeno primero de la sangre al intersticio (la zona entre células) y de él a las células. El mecanismo opuesto ocurre con el CO2 aunque, debido a su mucha mayor capacidad de difusión necesita gradientes mucho menores para difundir. Hablábamos de unos 64 mmHg de gradiente de oxígeno en los pulmones y hay unos 55 mmHg de gradiente en tejidos periféricos (esa pequeña diferencia requeriría una larga explicación que creo que no viene al caso). En el caso del CO2 el gradiente es de solo 5 mmHg entre los 40 mmHg sangre arterial y los 45 en tejido periférico. Con eso poco le basta porque difunde con gran facilidad.



La hemoglobina también produce un sistema de compensación que hace que grandes modificaciones de la presión de oxígeno y de CO2 sean amortiguadas con pequeñas variaciones de la presión. Es algo complejo de explicar en detalle su funcionamiento (habría que hablar de la curva de disociación de la hemoglobina y sus modificaciones) y no creo que sea necesario, pero quedaros con el concepto para más adelante.

Posteo todo esto por capítulos cortos ya que soy consciente de que por mucho esfuerzo que haga en "endulzarlo" los conceptos son pesados en sí mismos. No es lo mismo que te lo expliquen de viva voz y poder hacer preguntas sobre la marcha que leer semejante ladrillo. Así que creo que es mas fácil ir leyendo capítulo a capítulo hasta que la cabeza dice basta y luego retomarlo en el siguiente. Un buen café también ayuda.

POR FIN HABLAMOS DE BUCEO, YA ERA HORA

Bueno, algo habíamos hablado hasta ahora. Pero seguramente, con los conocimientos adquiridos, a partir de este punto os será mucho más fácil entender muchas cosas que durante vuestra formación como buceadores habéis llegado a saber pero no a comprender totalmente. Ahora empezarán a encajar las piezas del puzzle.

Parte 9. El NITROX

Decíamos que la gran mayoría del oxígeno se transporta en la hemoglobina y solo una pequeña cantidad disuelto en sangre (en torno al 3%). La hemoglobina, respirando aire ambiente, se satura en un 95-97% de oxígeno, por lo que el hecho de respirar oxígeno a mayores concentraciones apenas puede aumentar la cantidad ligada a la hemoglobina hasta el 100%. Respirando concentraciones mayores como en el Nitrox se obtienen mayores presiones parciales de oxígeno en el alveolo, lo que genera mayor gradiente y más paso a la sangre. Como vemos, ese exceso de oxígeno casi no tiene sitio en la hemoglobina, que apenas le puede ofrecer receptores libres, así que se disuelve en la sangre hasta equilibrar la presión y por tanto pasa a los tejidos también en mayor medida al llegar a ellos. Cuando esta cantidad es excesiva y la presión tisular de oxígeno alcanza niveles muy altos se produce la famosa "intoxicación por oxígeno" con las temidas convulsiones y daño nervioso que como sabéis es el gran peligro del Nitrox mal utilizado.

Así como la enfermedad descompresiva tiene una frontera difícil de establecer con precisión (cuántas burbujas, de qué tamaño y a qué zonas van a ir son demasiadas variables), en este caso es mucho mas fácil poner ese límite porque estamos hablando de un simple sistema de presiones y de reacciones químicas. Para que se desencadene la toxicidad hace falta una presión determinada, que puede ser ligeramente variable entre individuos y afectarse por condicionamientos como el ejercicio, pero dentro de unos márgenes estrechos. Así que manteniéndonos razonablemente lejos de esa presión, que nuestras tablas y ordenadores pueden calcular con precisión, podemos estar tranquilos.

TOXICIDAD POR OXIGENO

En la gráfica podéis ver como al ir aumentando la presión de oxígeno inspirada (siempre nos referiremos a este concepto, que para nosotros los buceadores es fácilmente calculable como fracción de oxígeno de la botella x presión de profundidad) la hemoglobina rápidamente se satura y lo que va aumentando es el oxígeno disuelto (la gráfica está en mmHg, recordad 1 atm=760 mmHg). Una persona que respira en reposo 4 atmósferas de oxígeno (como bajar con EAN40 a 90 metros) desarrolla convulsiones en 30-60 minutos. Pero esto disminuye con el ejercicio a valores menores por una mayor susceptibilidad de los tejidos, luego veréis por qué.



En condiciones normales el metabolismo transforma parte del oxígeno en formas mas activas, denominadas radicales libres, como el superóxido o el peróxido de hidrógeno. Esos radicales libres, de los que tanto se habla ahora en cosmética y en productos milagro, tienen un efecto muy destructivo sobre las membranas celulares si están presentes en cantidades elevadas, especialmente sobre las neuronas y el resto de tejidos nerviosos. Pero el organismo se encarga de mantenerlos dentro de niveles controlados al inactivarlos por medio de enzimas. Esta capacidad de destrucción de los radicales libres tiene un límite: por encima de 2 atmósferas de oxígeno se satura; no hay suficientes enzimas. Ese es el límite de presión de oxígeno que podemos tolerar de forma aguda sin toxicidad. Pero como es un límite aproximado, por seguridad disminuimos hasta 1,4 (1,6 en determinadas situaciones) cifra que se ha demostrado segura. No nos podemos permitir arriesgarnos a sufrir una convulsión bajo el agua bajo ningún concepto. El límite de 1,4 es seguro y debemos poner toda nuestra atención en respetarlo.

Hay otra toxicidad por oxígeno que no nos afecta tanto: la pulmonar. Se puede estar respirando indefinidamente 1 atmósfera de oxígeno (por ejemplo, un paciente intubado que precisa oxígeno al 100%) sin que aparezca toxicidad nerviosa. Bueno, salvo en los casos de los recién nacidos, donde la retina es especialmente sensible. De ahí que hace años, cuando ésto no se conocía, aparecieran muchos casos de ceguera infantil en prematuros tras permanecer en incubadoras con oxígeno puro (Stevie Wonder, por ejemplo). Sin embargo, a las 12 horas a 1 atmósfera de oxígeno se comienza a desarrollar congestión de vías respiratorias, edema pulmonar y atelectasias (pérdida de aire y compactación de una zona del pulmón) por destrucción de las células de revestimiento de bronquios y alveolos, que son las que reciben de forma directa las altas cantidades de oxígeno sin que la sangre y la hemoglobina las compensen. En condiciones normales de buceo, incluso con muchas inmersiones sucesivas, no se presenta este problema ya que el tiempo entre una y otra permite recuperar la normalidad.

Así que el que piense que bajando con una docena de botellas puede estar 12 horas buceando sin parar en un gran pecio a 40 metros, que lo olvide.

Parte 10. Otros gases

TOXICIDAD DEL CO2

Este es un tema que siempre suscita controversia. El CO2, como hemos dicho en múltiples ocasiones, no tienen ninguna dificultad para difundir ni por los tejidos ni por la membrana pulmonar. Su producción es proporcional al metabolismo, y por tanto al nivel de ejercicio, y su eliminación es proporcional a la ventilación siempre y cuando el aire espirado salga al ambiente (o al agua).

En el caso de los rebreathers eso no es así. El aire espirado recircula y volvemos a inspirarlo, recargado con un poco de oxígeno para compensar el consumo metabólico y eliminado el CO2 por la cal sodada. Si este mecanismo falla, por ejemplo si la cal se satura completamente de CO2 y ya no puede fijar más, el nivel de CO2 inspirado irá creciendo progresivamente, disminuyendo el gradiente pulmonar y por tanto aumentando su nivel en la sangre; el círculo se cierra ya que los tejidos siguen produciéndolo y nosotros seguimos inspirándolo.

Cuando la presión de CO2 llega a 80 mmHg la situación se hace intolerable y el sistema respiratorio termina por deprimirse, complicado por la acidosis que se produce así como por la narcosis. El famoso tema de las apneas breves -control de flotabilidad, fotosub- durante el buceo ya se ha tratado en otros hilos, pero el resumen es que no tienen gran impacto en los niveles de CO2 y su único peligro es realizar ascensos importantes mientras se realizan con el consiguiente riesgo de barotrauma. Otra cosa es que sean absurdas para disminuir el consumo de aire, que lo son. El consejo de no hacerlas nunca es correcto, aunque exagerado en mi opinión. Es como lo del alcohol y el embarazo: la única dosis segura es cero, lo que no quiere decir que una embarazada no se pueda tomar una caña.

EL NITROGENO

Hasta ahora hemos hablado mucho del oxígeno y el dióxido de carbono y nos habíamos olvidado de nuestro viejo enemigo el nitrógeno. A nivel del mar, la cantidad de nitrógeno disuelto en el cuerpo es de casi un litro, consecuencia fundamentalmente de que estamos respirando todo el rato un 79% de este gas. Este nitrógeno no se metaboliza. Cuando respiramos aire a presión la cantidad de nitrógeno disuelto en los líquidos corporales va aumentando y al cabo de varias horas se satura completamente igualando la presión tisular a la inspirada (fundamento de las cámaras de compresión a profundidad utilizadas para trabajos continuados a grandes profundidades). Mientras nos mantenemos en el ambiente de alta presión el nitrógeno no es un problema, pues está disuelto.

Igualmente cuando volvemos a la superficie el proceso de eliminación tarda bastante tiempo en producirse. Estos conceptos los tenéis todos desde el Open Water, aunque os los recuerdo para seguir el hilo.

De ese litro de nitrógeno más de la mitad está disuelto en la grasa corporal, a pesar de que dicha grasa constituye solo el 15% de un cuerpo normal. ¿Por qué? Pues debido a que el nitrógeno es 5 veces más soluble en grasa que en el agua (lipofilia). Lógicamente una persona obesa absorbe nitrógeno con mayor rapidez y en mayor cantidad por lo que es más propensa a los problemas de él derivados.

Al llegar a la saturación completa, el volumen físico que ocupa el nitrógeno en el cuerpo sigue siendo el mismo que en superficie (1 litro), pero por la conocida ley de Boyle-Mariotte de los gases, de la que ya hemos hablado (presión x volúmen = constante) corresponde a 1 x presión de profundidad (por ejemplo, 4 litros de gas comprimidos en 1 litro de volumen para 30 metros).

Decíamos que se precisan varias horas para que se equilibren las presiones de nitrógeno entre pulmones y tejidos. En la sangre ese proceso es mas rápido (menos de 1 hora) pero en la grasa, que recibe cinco veces más nitrógeno y tienen menos vascularización que otros tejidos, se necesitan varias horas más.

Estos dos factores son los que, como sabéis, influyen en la carga de nitrógeno. La profundidad por su presión (y por tanto la cantidad máxima de nitrógeno a saturar) y el tiempo por el lento trasvase de nitrógeno a la grasa. No vamos a hablar ahora de compartimentos lentos y rápidos, que nos liamos.

El cómo y por qué se producen las burbujas (el cuento de la gaseosa del Open Water) y los síntomas y signos de la Enfermedad Descompresiva son de todos conocidos y no es el objeto de este texto. Quería solamente que se entendiera el concepto básico y diferencial del nitrógeno en estas circunstancias.

En cuanto al otro efecto conocido del nitrógeno, la narcosis, otro tanto. Sabéis que se produce a partir de los 30 metros (algunos hablan de 36 metros en concreto), que presenta una gran variabilidad individual, que su peligro es el mal juicio que puede producir la euforia y que se corrige inmediatamente al ascender. Es un efecto puramente narcótico del sistema nervioso central y no tiene mayor transcendencia fisiológica. Ciertamente hay personas más sensibles que otras (esto ya lo hemos discutido en otro hilo), pero a todos nos afecta en mayor o menor medida. Es un problema de graduación. Yo nunca he sido consciente de ella, a pesar de haber bajado muchas veces de los 35 metros, pero estoy seguro de que si realizo un test suficientemente bueno para evaluar mis -pobres- capacidades intelectuales superiores a esa profundidad mis resultados serían peores que en superficie. Y el vuestro también.

EL HELIO

Como todos los que usáis Trimix sabéis mejor que yo (y si digo una burrada os ruego que me corrijáis), la utilización de Helio en la mezcla de gases de la botella cumple un objetivo múltiple para el buceo a gran profundidad: disminuye tanto la concentración de nitrógeno como la de oxígeno (en el trimix hipóxico) para tratar de evitar los efectos adversos y las toxicidades de ambos gases a presión elevada:

- disminuir el efecto narcótico del nitrógeno (el del helio es la quinta parte)

- disminuir su disolución tisular (la mitad) y mejorar la eliminación

- disminuir la resistencia de las vías aéreas a la respiración, ya que el nitrógeno muy comprimido es bastante denso y aumenta el trabajo respiratorio, mientras el helio es siete veces menos denso (el peso molecular del N2 es 28, el del He2 es 4).

- disminuir la concentración de oxígeno para que, al multiplicarla por una presión de profundidad elevada, nos mantenga una presión alveolar de oxígeno por debajo de la tóxica.

Vamos a seguir un poco más adelante. Ya hemos visto la Anatomía del sistema respiratorio, los fundamentos básicos del intercambio de gases tanto en el pulmón como en los tejidos periféricos y cómo se modifican durante el buceo. Ahora toca hablar de:

Parte 11. Control de la Respiración

Como sabemos, la respiración normal es un acto completamente inconsciente. No tenemos que pensar ni realizar una acción voluntaria para respirar, no decidimos cuándo ni cuánto respiramos. Nuestro "sistema operativo" se encarga de ello. Para hacerlo dispone de un chip, el Centro Respiratorio, y de unos sensores de varios tipos que le suministran la información necesaria para la toma de decisiones.

El Centro Respiratorio está compuesto por varios grupos de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la protuberancia, que corresponde a la zona baja del cerebro, cerca de la conexión de éste con la médula espinal. No vamos a entrar en la descripción detallada de los grupos neuronales y sus funciones.

Los receptores son de tres tipos:

1. Quimiorreceptores periféricos: fundamentalmente en la aorta y las carótidas. Informan de parámetros químicos de la sangre al centro respiratorio.

2. Barorreceptores que informan de la presión.

3. Receptores pulmonares que informan sobre el grado de distensión pulmonar, localizados en las porciones musculares de los bronquios.

La señal que pone en marcha la inspiración se origina por tanto en un grupo de esas neuronas y tiene una forma de "rampa". En la respiración normal, la inspiración comienza débilmente y crece durante unos 2 segundos. Cesa de forma repentina los 3 segundos siguientes, lo que interrumpe la estimulación del diafragma y permite la retracción elástica de la pared torácica y los pulmones, o sea la espiración. Luego el ciclo vuelve a comenzar. Ese proceso de 5 segundos nos da la frecuencia respiratoria normal (12 ciclos por minuto). Pensad nuevamente en un acordeón, esta vez con un lateral apoyado en el suelo y nuestra mano en el lado contrario. El proceso activo es tirar de nuestra mano hacia arriba para hincharlo. Luego se deja bajar la mano y la gravedad hace el trabajo. Pues aquí, puesto del revés, es lo mismo, salvo que en vez de la gravedad son las fuerzas elásticas las que provocan la espiración. Esto lo comentamos en los capítulos iniciales.

Hay dos formas de controlar esa rampa inspiratoria: aumentando la velocidad del ascenso (llenando los pulmones de manera mas rápida) o aumentando el punto límite, en el que cesa la rampa. Esta última es la forma habitual de control de la frecuencia respiratoria: cuanto antes cese la rampa, más corta será la inspiración y mayor la frecuencia (también se acorta la espiración). Este control lo realiza una zona concreta denominada "centro neumotáxico", cuya función puede modificar la frecuencia respiratoria por el mecanismo descrito desde 3-5 hasta 30-40 respiraciones por minuto.

Hay otro grupo de neuronas denominadas "grupo respiratorio ventral" que serían como el "turbo". No intervienen en el control de la respiración normal, pero cuando se precisa mucho mayor trabajo se ponen en marcha, estimulando especialmente los músculos abdominales, que recordaréis que dijimos que son los principales responsables de la respiración forzada.

Los receptores pulmonares de los que hablábamos al principio transmiten señales de distensión pulmonar que interrumpen la rampa inspiratoria. Este fenómeno se llama "reflejo de insuflación de Hering-Breuer", que en los humanos se pone en marcha cuando el volumen corriente se triplica (1,5 litros). Si probáis a hacer inspiraciones lentas pero muy profundas notaréis una especie de "fuerza interior" que intenta interrumpirlas y hay que seguir "tirando" voluntariamente para vencerla. Los apneistas saben mucho de ésto.

El asunto ahora es: ¿cómo se produce el control de la respiración cuando cambian las condiciones? Acabamos de ver el reflejo de insuflación, pero el meollo está en el control químico.

El nivel de oxígeno y el de CO2 son los principales factores que intervienen, pero no los únicos. El oxígeno no tiene un efecto directo importante en el centro respiratorio, sino que actúa a través de los quimiorreceptores que citamos anteriormente, los cuales transmiten la señal al cerebro. El CO2, por el contrario, es un potente estimulador directo del centro respiratorio, cuyo efecto es mayor que el del oxígeno. Esta estimulación se produce en una pequeña área "quimiosensible" que activa los grupos de neuronas descritos anteriormente. La descripción detallada de los procesos bioquímicos por los que el CO2 estimula estas neuronas, aunque interesante, sería demasiado extensa. Quedaros con la idea de que el CO2 elevado es el estímulo mas potente del centro respiratorio, concepto al que volveremos en varias ocasiones.

Este estímulo se va agotando con el tiempo. Al cabo de unas cuantas horas disminuye su efecto. Las personas con enfermedad pulmonar crónica que ventilan poco retienen CO2 de forma crónica y en ellas este efecto está reducido a una quinta parte de su fuerza, tomando el control de la respiración el siguiente elemento en la lista: el oxígeno. Por eso a estas personas, a pesar de que tienen hipoxemia crónica (bajos niveles de oxígeno en sangre) no se les puede administrar oxígeno a altas concentraciones: su estímulo número uno, el CO2 alto, está anulado. Si aumentamos demasiado sus bajos niveles de oxígeno (estímulo número dos para nosotros, número uno para ellos), respiran menos y retienen aún mas CO2. Es un efecto aparentemente paradójico (darles mucho oxígeno les lleva a empeorar la respiración) pero tiene una clara base fisiológica.

¿Por qué es mucho mayor el control sobre el CO2 que sobre el oxígeno, cuando es éste último el combustible básico de nuestro metabolismo? Si recordáis lo dicho en capítulos anteriores, la función de amortiguación de la hemoglobina hace que en casi cualquier situación los niveles de oxígeno estén asegurados. Por tanto, excepto en condiciones especiales, el aporte de oxígeno es adecuado a pesar de grandes variaciones de la ventilación pulmonar (entre menos de la mitad y 20 veces más de lo normal). Sin embargo la presión de CO2 es un indicador exacto de la ventilación. La evolución ha hecho que el parámetro más fiable de lo que el centro respiratorio quiere medir sea el principal responsable de su control. El oxígeno entra en la foto solamente cuando su presión disminuye por debajo de 60-70 mmHg, o sea cuando nos metemos en el rango de la Insuficiencia Respiratoria.

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